Дифузний токсичний зоб - дуже небезпечне ендокринне захворювання. Якщо Вам діагностували цю хворобу, необхідно терміново обговорити план лікування зі своїм ендокринологом, і приступити до боротьби з даними вельми поширеним на сьогоднішній день підступним недугою.

Отже, дорогі читачі! Сьогодні вирішила написати обширну статтю про дифузний токсичний зоб. В інтернеті багато інформації з приводу цього ендокринного захворювання, але більшість статей на цю тему на сайтах рунету малоінформативні, тобто з кожної з них можна отримати якусь інформацію про ДТЗ, але для ретельного ознайомлення з хворобою доведеться відвідати чимало сайтів. Я ж вирішила об'єднати все в один «мішок» для того щоб Вам не довелося бігати по десятках сайтів для отримання відповіді на будь-яке питання про дифузний токсичний зоб.

Що ж ми розберемо сьогодні:
• Ознаки дифузного токсичного зобу.
• Відмінність дифузного токсичного зобу від тиреотоксикозу.
• Як правильно називати цю хворобу: хвороба Грейвса, ДТЗ або хвороба Базедова?
• Причини розвитку ДТЗ і способи її попередження.
• Який метод обстеження належить пройти: сцинтиграфію, УЗД або МРТ?
• Які лабораторні аналізи необхідно здати?
• Чим загрожує дифузний токсичний зоб (про ускладнення)?

Дифузний токсичний зоб справедливо відносять до небезпечних для життя хворого захворювань ендокринного апарату. Пов'язано це з тим, що хвороба викликає розвиток незворотних змін практично в кожної тканини організму людини, і, в першу чергу, в нервовій тканині, серці, кістках і судинах.
За статистикою дифузним токсичним зобом найбільш часто страждають молоді жінки, причому більший відсоток при цьому припадає на тих з них, кому «пощастило» проживати у великих містах.

Ознаки дифузного токсичного зобу
Вся клініка дифузного токсичного зобу викликана переважно надлишком гормонів щитовидної залози, і їх дією на різні тканини і органи.
У сучасній ендокринології для зручності численні симптоми дифузного токсичного зобу підрозділяють на синдроми, тобто симптомокомплекси:
• аутоімунна офтальмопатія;
• тиреоїдна акропатія;
• претібіальная мікседема;
• синдром тиреотоксикозу.
Аутоімунна офтальмопатия

Аутоімунної офтальмопатією іменують аутоімунне пошкодження очей. Насправді це ізольована хвороба, проте вона практично завжди (у 95% випадків) присутній при дифузному токсичному зобі. Для цієї хвороби характерна вироблення антитіл імунною системою проти клітин ретробульбарной жирової клітковини очі, тобто клітковини, яка наповнює очну ямку, і м'язів, що беруть участь в русі очного яблука.
Зазвичай відбувається ураження обох очей, однак нерідкі випадки, коли хвороба починається з одного органу з поступовим залученням до процесу і другого. В результаті виникає набряк органу зору і розвиток витрішкуватості (випирання очі назовні), порушується його рухливість. Спостерігаються такі симптоми, як почуття «піску» в очах, тиск і біль в очах, двоїння і сльозотеча.

При відсутності лікування протягом тривалого часу (більше року) ці процеси набувають незворотного характеру, і, при поширенні процесу на зоровий нерв, може розвинутися повна сліпота.
Тиреоїдна акропатія
Тиреоїдна акропатія характеризується розвитком набряку в тканинах кистей і стоп. При цьому симптомокомплекс нігті набувають форми годинникових стекол, і відбувається ураження фаланг пальців.

Претібіальная мікседема
Претібіальная мікседема характеризується розвитком ушкоджень в підшкірній клітковині ніг і шкірі. Спостерігається в 4% випадків дифузного токсичного зобу. Також відноситься до аутоімунних процесів, і проявляється помітно окресленим синюшним ущільненням гомілок, яке може бути як двостороннім, так і одностороннім.
Синдром тиреотоксикозу
Синдром тиреотоксикозу ділять також на:
• Синдром обмінно-енергетичних порушень. Характеризується слабкістю в стегнах і плечах, схудненням, яке спостерігається при нормальному або навіть посиленому апетиті. Крім цього, хворим стає важко присідати, підніматися по сходах, піднімати предмети помірної тяжкості, тобто виконувати будь-які дії, які вимагають участі м'язів плечей або стегон. Спостерігається постійна пітливість і відчуття жару.

• Синдром нервово-психічних порушень. Характеризується тремором, швидкою зміною настрою, метушливістю і нервозністю.
• Синдром ураження ШКТ. Спостерігається тіреотоксіческій гепатоз, часто переходить у цироз, діарея, спленомегалія. На цю тему є окрема стаття: Симптомитиреотоксикозу з боку ШКТ.
• Синдром серцево-судинних уражень. Характеризується аритміями, тахікардією, тиреотоксичної міокардіодистрофією, тобто виснаженням міокарда. Детальніше про це можете прочитати тут: Серцеві симптоми тиреотоксикозу.
• Синдром ураження системи репродукції. Проявляється гінекомастією у чоловіків і імпотенцією.

• Синдром вторинних порушень ендокринного апарату. Спостерігаються остеопороз і порушення в менструальному циклі.
• Вплив на обмін вуглеводів. Можливий розвиток цукрового діабету або порушення толерантності до глюкози.
• Очні симптоми тиреотоксикозу. Про ці симптоми на сайті є окрема стаття. Можете перейти за посиланням і прочитати про це докладніше.
• Надниркова недостатність. У кінцевій стадії хвороби підвищується потреба в кортизоле. Пов'язано це з тим, що надлишок тиреоїдних гормонів сприяє виснаженню надниркових залоз.

Ступеня тяжкості тиреотоксикозу:
• При пульсі від 80 до 100 ударів на хвилину - легка ступінь.
• При пульсі від 100 до 120 ударів на хвилину - середній ступінь.
• При пульсі від 120 і більше ударів на хвилину - важкий ступінь.
Клінічні форми тиреотоксикозу:
• Атипові форми.
• Клінічно виражений тиреотоксикоз - при наявності як гормональних порушень, так і яскраво вираженою клініки захворювання.

• Субклінічний тиреотоксикоз - за відсутності клініки і при нормі гормонів Т4 і Т3. Єдине прояв - зниження рівня ТТГ нижче 0,2 мМО / л. Субклінічний тиреотоксикоз дуже часто спостерігається при токсичної аденомі і багатовузловому зобі, і рідко - при дифузному токсичному зобі.
Ступінь збільшення розмірів щитовидки:
• 0 ступінь - при цьому зоб відсутня.
• 1 ступінь - оком зоб не видно, але ендокринолог може його пальпувати.
• 2 ступінь - пальпується зоб, і його можна бачити під час огляду.
Тиреотоксикоз і дифузний токсичний зоб. У чому відмінності?

Багато хто вважає ці поняття синонімами. Однак це не так ...
Тиреотоксикоз може супроводжувати багатьом хворобливих станів і захворювань. Одним з них і є дифузний токсичний зоб. Крім останнього, тиреотоксикоз може зустрічатися при:
• синдромі неадекватної продукції ТТГ;
• йод-індукованому тиреотоксикозі;
• трофобластном тиреотоксикозі;
• тиреотоксичної аденомі;
• ТТГ-продуцируемой аденомі гіпофіза;
• початковій стадії підгострого тиреоїдиту;

• фолікулярної аденокарціономи;
• хашітоксікозе.
• метастазах раку і пухлинах яєчників.
Також тиреотоксикоз може викликатися передозуванням L-тироксину, прийомом інтерферону, аміодарону.
Крім понять «тиреотоксикоз» і «дифузний токсичний зоб», Ви можете зустріти термін «гіпертиреоз». Що це? Зазначу відразу, що гіпертиреоз не відноситься до патологічних станів, і може бути проявом різних фізіологічних процесів. Наприклад, гіпертиреоз часто спостерігається при стресових ситуаціях і в першому триместрі вагітності.

«Хвороба Грейвса», «ДТЗ» або «хвороба Базедова» ... Як правильно?
У статті ми говоримо про дифузний токсичний зоб, прояви якого пов'язані з тиреотоксикозом. Німцям відома вона як «хвороба Базедова», в англомовних же країнах її іменують «хворобою Грейвса». А от для росіян створений термін «дифузний токсичний зоб».
Спробуємо розібратися детально. Чому «дифузний»? Тому що відбувається рівномірне (дифузне) пошкодження всієї щитовидної залози. Чому «токсичний»? Надлишок Т4 і Т3 має токсичну впливом на тканини. І останнє слово - «зоб» пов'язане з тим, що хвороба супроводжується збільшенням в обсязі залози.

Чому виникає ДТЗ?
Дифузний токсичний зоб вважають аутоімунної хворобою; схильність до її розвитку передається генетично.
Для тих, хто не зовсім чітко уявляє собі значення слова »аутоімунний», присвячую цей абзац: в організмі кожної людини існує імунна система, в тій чи іншій мірі захищає його від різних шкідливих агентів, тобто бактерій, вірусів і пр. При дифузному токсичному зобі порушується нормальна робота імунної апарату, і останній розпізнає клітини власного макроорганізму як чужі. У підсумку синтезуються антитіла для їх знищення.
Незважаючи на те, що схильність до ДТЗ спадково обумовлена, як Ви знаєте, не у всіх людей із спадковою обтяженість по дифузному токсичному зобу виникає хвороба. Для розвитку хвороби необхідні провокуючі фактори, які іменують тригерами.

Найсильнішим тригером вважається вогнище хронічної інфекції, особливо у горлі, носової порожнини і вухах. З чим це пов'язано? Дані органи мають один загальний колектор лімфатичної системи з залозою. Для кращого розуміння назвемо цей колектор «каналізацією організму людини». Тобто всі токсичні агенти надходять в дану каналізацію і далі проходять через щитовидку. У результаті заліза також позначається як заражена. Після клітини імунної апарату направляються в дану область і починають руйнувати все підряд, без розбору на чужих і своїх. Все це призводить до того, що виникає патологічна (неконтрольована і вкрай надлишкова) стимуляція роботи щитовидної залози і, як наслідок, - синдром тиреотоксикозу.

Окрім інфекції, провокуючими факторами при дифузному токсичному зобі можуть бути:
• сімпатікотонія.
• стрес.
• наявність родичів з іншими хворобами аутоімунної системи, наприклад, міастенія gravis, перніціозная анемія, хвороба Аддісона, цукровий діабет 1 типу.
Дифузний токсичний зоб вельми часто зустрічається у пацієнтів з такими захворюваннями аутоімунного апарату, як:
• вітіліго.
• гломерулонефрит.
• цукровий діабет 1 типу.
• ревматоїдний артрит.
• перніціозная анемія.

Які обстеження необхідні для уточнення ДТЗ?
Сцинтиграфія, тобто радіоізотопне дослідження залози.
При сцинтиграфії існує можливість ретельно вивчити функціонування щитовидної залози, і розглянути її структуру, виявити вузли, порахувати їх кількість, побачити розташування і виміряти розміри. При сцинтиграфії радіоізотопом виступає технецій (Tc 99) або йод (I131 або I 123).
Метод сцинтиграфії заснований на тому, що щитовидна залоза в 100 разів краще, ніж інші органи здатна поглинати йод, адже, як Ви знаєте, він необхідний їй для вироблення гормонів. Введені ізотопи починають накопичуватися в тканині залози. У плані безпеки більш прийнятний технецій, оскільки він не приймає участі в утворенні тиреоїдних гормонів, а тому елімінує швидше.

Методика проведення сцинтиграфії
Початковий етап - обов'язкова підготовка, яка полягає у скасуванні прийому будь-яких медичних препаратів, і використанні йоду за 14 днів до дослідження.
Натщесерце вводять внутрішньовенно певну кількість ізотопу. Снідати пацієнтові дозволяється вже через півгодини після ін'єкції. Потім його направляють додому, а наступного дня (через 24 години), у момент пікового накопичення препарату в тканини щитовидної залози, його поміщають в гамма-камеру, де починають зчитувати імпульси, які виходять з залози. Комп'ютер сам перетворює ці дані в картинку, за якою визначається (за кольором або за щільністю) насиченість ізотопу в щитовидній залозі. Цим процедура сцинтиграфії завершується.
Як оцінити результат?

У здорової людини максимальний захоплення ізотопу через 24 години після його ін'єкції становить від 20 до 40 відсотків від введеної кількості.
Якщо є тиреотоксикоз, то через 24 години дані цифри виявляються завищеними. Крім цього, якщо у пацієнта дифузний токсичний зоб, буде помітно збільшення об'єму залози, а сам ізотоп розподілиться рівномірно.
УЗД щитовидної залози
Ви, напевно, знайомі з процедурою ультразвукового дослідження, оскільки цей метод сьогодні широко поширений всюди. Я тільки хочу відзначити, що УЗД може дати інформацію лише про будову залози пацієнта, залишаючи в таємниці для лікарів її функціонування.
Для дифузного токсичного зобу характерне зниження ехогенності тканини щитовидки і збільшення її розмірів. УЗД щитовидної залози для підтвердження діагнозу дифузного токсичного зобу використовується рідко, оскільки зазначені зміни можуть спостерігатися при інших хворобах щитовидної залози.

За УЗД щитовидної залози можна досліджувати кровотік в її тканини, який при дифузному токсичному зобі помітно підвищується. Дифузний токсичний зоб може поєднуватися з вузловим зобом - при цьому на УЗД можна бачити вузли в тканини органу.
Магнітно-резонансна томографія, або МРТ
Магнітно-резонансна томографія в тіреоідологіі зазвичай використовується для діагностики офтальмопатии, нерідко супроводжує дифузний токсичний зоб.
Які лабораторні аналізи потрібно здати для вирішення питання про дифузному токсичному зобі?

Дифузний токсичний зоб найчастіше не викликає будь-яких ускладнень при діагностиці. Але бувають і винятки.
Основним лабораторним тестом, безсумнівно, є визначення рівня тиреоїдних гормонів. Я вже неодноразово вказувала, що при цьому важливо визначати вільну фракцію гормонів щитовидної залози. Крім них, вимірюють рівень тиреотропного гормону гіпофіза. Аналіз на гормони щитовидної залози здається натщесерце, і його результат ніяк не залежить від менструального циклу у жінок.

Якщо є тиреотоксикоз, обумовлений дифузним токсичним зобом, рівень вільних Т4 і Т3 буде підвищеним, а рівень ТТГ, навпаки, знизиться. При субклінічному тиреотоксикозі ТТГ також буде низьким, а вільний тироксин і трийодтиронін - у межах норми.
Має значення вимірювання рівня стимулюючих антитіл до рецепторів ТТГ. Даний тест поки що застосовується не повсюдно, оскільки створений відносно недавно. Виявлення антитіл допомагає діагностиці дифузного токсичного зобу, проте необхідно розуміти, що іноді вони присутні в крові і у випадках, коли немає дифузного токсичного зобу. Наприклад, аналіз на антитіла до рецепторів ТТГ може виявитися позитивним при багатовузловий токсичному зобі або підгострому тиреоїдиті.
Визначення стимулюючих антитіл до рецепторів ТТГ необхідно для судження про передбачувану тривалості лікування дифузного токсичного зобу. Даний показник визначається перед тим, як приступити до лікування, а також перед передбачуваною скасуванням лікувального препарату. При рівні антитіл до рецепторів ТТГ вище 35% існує висока ймовірність рецидиву дифузного токсичного зобу.

Слід також мати на увазі, що якщо на тлі медикаментозного лікування дифузного токсичного зобу зберігається їх високий рівень, має сенс подумати про лікування I131 або оперативному втручанні. Якщо ж і після операції у крові виявляється високий титр антитіл до рецепторів ТТГ, знову ж таки дуже висока ймовірність рецидиву захворювання з огляду неповного видалення тканини залози.
Зазвичай же титр цих антитіл після адекватного лікування йодом або медикаментозного лікування знижується у 50% хворих, після операції - трохи більше, у 83%.
Також визначення титру антитіл до рецепторів ТТГ використовується під час вагітності з метою уточнення ризику розвитку вродженого гіпертиреозу у новонародженого або у плода.

Крім усього перерахованого вище, для діагностики дифузного токсичного зобу проводяться й інші клінічні аналізи. Визначення рівня лейкоцитів, роботи нирок і печінки, ШОЕ та інших показників також важливі для призначення подальшого правильного лікування.
Ускладнення дифузного токсичного зобу
• цукровий діабет
• тиреотоксичний криз
• психоз
• перніціозная анемія
• надниркова недостатність
• остеопороз

• токсичний гепатоз
• набряк легенів
• тиреостатична міокардіодистрофія
• міопатія
• миготлива аритмія
Тиреотоксичний криз
Тиреотоксичний криз - найважче ускладнення дифузного токсичного зобу, яке загрожує життю хворого. Тиреотоксичний криз виникає у випадках, коли відбувається різке загострення всіх симптомів захворювання. Це може спостерігатися через пару годин після оперативного видалення тканини щитовидної залози. Крім цього, призвести до кризу можуть надмірні фізичні навантаження, стрес, видалення зубів, інфекції і т. д.

При тіреотоксіческом кризі спостерігається масивний вихід в кров'яне русло великої кількості гормонів щитовидної залози. При цьому значно підвищується тиск, хворі стають неспокійними. Поступово відбувається посилення всіх симптомів, виникає діарея, тремор, серцебиття, блювота, збудження, нудота, м'язова слабкість. Далі збудження змінюється ступорозного станом і втратою свідомості.

Всього доброго!