Дифузний токсичний зоб - це аутоімунне ураження щитовидної залози. Аутоімунні хвороби викликаються неправильною роботою імунітету. В основі ураження лежить патологічна продукція антитіл. Агресія захисної системи організму спрямовується не на бактерії або віруси, а на власні клітини. До аутоімунних захворювань відносяться цукровий діабет 1 типу, червоний вовчак, гломерулонефрит, ревматоїдний артрит і багато інших хвороб. Зазвичай аутоімунна реакція призводить до знищення якогось виду клітин, зниження функції органа. Хвороба Грейвса відрізняє від інших аутоімунних захворювань саме нетипове дію антитіл.

Вони не тільки не знищують клітини щитовидної залози, але, навпаки, чинять на них стимулюючу дію. Причина такого незвичайного ефекту в самих антитілах, точніше в точці їх додатки. При дифузному токсичному зобі аутоімунну агресію викликають рецептори тиреотропного гормону (ТТГ), розташовані на тиреоцитах. Це білкові структури, які знаходяться на поверхні клітин щитовидної залози. У нормі вони з'єднуються з ТТГ, який виробляє і секретує в кров гіпофіз. Цей тропний гормон є сигналом від центральних ендокринних органів, що змушує щитовидну залозу виробляти більше гормонів. Таким чином, антитіла до рецепторів ТТГ, з'єднавшись з об'єктом своєї агресії (рецептором), діють як сам тиреотропний гормон, підвищують продукцію тиреоїдних гормонів. Симптоми дифузного токсичного зобу Симптоми Хвороби Грейвса Симптоми Хвороби Грейвса Дифузний токсичний зоб найчастіше вражає жінок від 30 до 50 років. Симптоматика складається з ознак аутоімунної реакції і гіперфункції щитовидної залози.

Аутоімунне ураження проявляється у збільшенні щитовидної залози, ураженні наднирників, очей, шкіри, жирової тканини, м'язів. У хворого при огляді виявляється потовщення шиї, ця зона при обмацуванні безболісна, тканина залози еластична. У половині випадків зустрічається набряклість вік, сльозоточивість, двоїння в очах, екзофтальм. Навколо очей і на долонях можуть з'являтися пігментні плями темного кольору. Шкіра на передній поверхні гомілки може потовщуватись. Розвивається виражена м'язова. Гіперфункція щитовидної залози пов'язана з надлишком тиреоїдних гормонів (тироксин і трийодтиронін).

Вона проявляється підвищеним обміном речовин в організмі, порушеннями з боку нервової, серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту. У хворих з'являється пітливість, постійне відчуття жару, субфебрильна температура тіла. Багато пацієнтів втрачають вагу, хоча апетит збережений або навіть підвищений. Характерні плаксивість, збудливість, порушення сну. Відзначається тремтіння у всьому тілі і особливо в руках. Турбують почастішання серцебиття, перебої в роботі серця, підвищення артеріального тиску. Також часто бувають болі в животі, прискорений стілець, збільшення печінки. Діагностика дифузного токсичного зобу Для діагностики принципове значення має гормональне обстеження та ультразвукове дослідження щитовидної залози. Зазвичай виявляються підвищення концентрації тиреоїдних гормонів і зниження ТТГ. На УЗД виявляється збільшення обсягу щитовидної залози, зниження ехогенності тканини і посилення судинного малюнка. Якщо є така можливість, то проводиться радіоізотопне дослідження. Використовують ізотопи йоду (131, 123) і техніці (99m). Для хвороби Грейвса характерне підвищення накопичення радіоактивного речовини в перші години дослідження і швидке його виведення (зниження через 24 години). При скануванні виявляється збільшення розмірів залози, підвищений захоплення ізотопу, рівномірний його розподіл в тканини. Найбільш сучасним методом діагностики є визначення в крові титру специфічних антитіл.

Якщо виявляється підвищений вміст антитіл до рецепторів ТТГ, то діагноз дифузного токсичного зобу не викликає сумнівів. Принципи лікування дифузного токсичного зобу Існує три основних методики лікування: медикаментозне, хірургічне, радіоізотопне. У Росії частіше застосовуються перші два методи. Медикаментозне лікування використовується самостійно і як підготовка до радикального лікування. Консервативна терапія здійснюється за допомогою тіонамідов, які блокують синтез тиреоїдних гормонів. Схеми з одночасним призначенням тіонамідов і левотироксину в даний час не популярні. Препарати призначаються тривало (до 2 років). Успіх консервативною терапією досягається тільки в 30% випадків. Для оцінки ремісії можливе використання аналізу титру антитіл до рецепторів ТТГ.

При зниженні титру через 12-18 місяців медикаментозного лікування, можливо, скасувати тиреостатики. Показаннями до хірургічного лікування є великий обсяг щитовидної залози, наявність симптомів здавлення навколишніх тканин, рецидиви тиреотоксикозу після скасування таблеток, алергія на тіонаміди. Зазвичай виробляється субтотальна резекція щитовидної залози або повне видалення тканини органу.

Операція повинна бути виконана на тлі нормального вмісту гормонів в крові, тобто після медикаментозної підготовки пацієнта. У ряді країн на перше місце виходить радіоізотопне лікування. Його протипоказання: вагітність, грудне вигодовування, важке ураження очей. Застосовуються два види терапії: одноразовий і дрібно-протяжна. Завжди використовується ізотоп йоду (131). Доза залежить від обсягу щитовидної залози. Плюсами радіоізотопного лікування є відсутність шрамів, ризику кровотечі, пошкодження поворотних нервів під час операції.