Нейропротекція тісно в'язана з питанням інсульту. У результаті сучасних мультіцентрових досліджень відзначається неефективність багатьох цітопротекторов при лікуванні гострого інсульту, в той час як у доклінічних (експериментальних) роботах їх дієвість була багаторазово підтверджена. Аналіз нейропротекция, проведений американськими вченими в 2004 році, показав, що тільки два цитопротектора - церебролізин і цитиколін - доказово ефективні при інсульті. Однак при цьому не були враховані результати багатоцентрових досліджень у Росії.

В даний час клінічне вивчення нейропротекция при ГПМК триває.
Нейропротекція і її проблематика складна. Вона відображає різні патогенетичні механізми ішемічного пошкодження мозку як при ишимическая інсульті (ІІ), так і при геморагічному інсульті (ГІ).
На практиці прийнято виділяти первинну і вторинну нейропротекцію.

Нейропротекція первинна
У випадку первинної нейропротекция покликана перервати швидкі механізми глутамат-кальцієвого каскаду. Її необхідно починати негайно в перші хвилини захворювання. Більш перспективним є використання препаратів, що активують захисні гальмівні нейротрансміттерние системи. При первинній нейропротекция використовуються засоби, що знижують потребу тканини мозку в кисні, інгібітори вивільнення глутамату, антагоністи NMDA-рецепторів, препарати, що збільшують ефект ГАМК, антагоністи кальцієвих каналів, модулирующие токсичність NO, антиоксиданти - інгібітори пероксидного і гідропероксідного окислення ліпідів.
Із первинних нейропротекторів найбільш вивчений в експерименті та клініці блокатор кальцієвих каналів німодипін (німотоп), доведено його ефективність у надмірному періоді ІІ та поліпшення прогнозу при субарахноїдальному крововиливі з мішечкуваті аневризм.

У Росії та Україні широко застосовується гліцин - природний активатор нейротрансміттерних систем, який надає і общеметаболіческое дію. Полімодальний нейрофизиологический моніторинг показав позитивний вплив гліцину на функціональний стан спеціалізованих і неспецифічних структур мозку, яке виявлялося крім його нормалізації, ще й попередженням формування стійкого функціонального дефіциту. Застосування гліцину викликало зниження глутаматной ексайтотоксічності, стимуляцію природних гальмівних систем мозку, зменшення вираженості процесів оксидантного стресу.

Теоретично ідеальним первинним нейропротектором вважається магній (Mg2 +). Ендогенні іони магнію функціонують як блокатори іонного каналу NMDA-рецепторів та інгібітори вивільнення глутамату, опосередкованого ішемією.
Перспективним антагоністом NMDA-рецепторів з властивостями нейропротектора визнаний кетамін і його метаболіт норкетамін. Кетамін застосовується з перших годин інсульту в дозі 500 мг / добу. внутрішньовенно крапельно, особливо ефективний при ГІ (запобігання вторинного ураження тканини мозку), в Росії включений до протоколу інтенсивної терапії інсульту.

Багато дослідників вважають, що раннє призначення первинних нейропротекторів може сприяти продовженню періоду, необхідного для порятунку зони «ішемічної півтіні», і таким чином з'явитися потенційним підходом до розширення «терапевтичного вікна».
Нейропротекція вторинна
Найважливіша роль в терапії гострого інсульту належить препаратам метаболічної дії, засобам вторинної нейропротекция.
Найбільш ефективним вторинним нейропротектором визнаний церебролізин, який з легкістю проходить через гематоенцефалічний бар'єр і активно входить в метаболізм нейронів.

Володіє потужними нейрозахисну і нейротрофическими властивостями, захищає нервові клітини від дії ішемічного каскаду, зменшує ексайтотоксічность, блокує надмірну активацію кальційзалежних протеаз, знешкоджує вільні кисневі радикали, підвищує життєздатність нейронів і клітин глії.
Терапевтична ефективність церебролізину, швидше за все, визначається його гальмуючим впливом на апоптозозавісімие процеси в нервовій клітині і пояснюється полівалентним складом самого препарату, що включає набір амінокислот і функціонально значущих пептидів. Найбільш ефективний у великих дозах - 50 мл / добу. внутрішньовенно крапельно.

До вторинних нейропротекторів відноситься цитиколін (цітідін фосфат холін), що є проміжним продуктом в мембранному біосинтезі фосфатидів. Препарат стимулює біосинтез нейрональних мембран, активує церебральний метаболізм, впливаючи на рівні різних медіаторів (ацетилхоліну, норадреналіну, допаміну). Остаточний механізм дії цитиколіну вивчається. Призначається препарат per os в дозі 500-2000 мг / добу. при клінічних варіантах ШІ середнього та важкого ступеня. Кращі результати отримані при дозуванні 2000 мг / добу. В даний час з'явився ін'єкційний варіант цитиколіну - сомазіна (Іспанія).

У Росії та Україні протягом декількох років у гострому періоді інсульту застосовуються препарати бурштинової кислоти, що володіють антигипоксическим, антиоксидантним, кардіопротектівним і детоксикуючу дію, вони покращують реологічні властивості крові і мікроциркуляцію. До них відносяться:
- Мексидол (сіль емоксипину та бурштинової кислоти), вводиться внутрішньовенно крапельно в дозі від 300 до 1000 мг / добу.;
- Реамберин - збалансований полііонени розчин, що містить сіль янтарної кислоти - N-метіламмонія натрію сукцинат.
Реамберін має помірну діуретичним ефектом, вводиться внутрішньовенно крапельно по 400-800 мл / добу. протягом 7-11 днів. Рекомендується при розвитку поліорганної недостатності, у перед-та післяопераційному періоді ВМК і САК.
Перспективним антиоксидантом визнається селеноорганіческое з'єднання - ебселен. Доза препарату - 150-300 мг / добу. внутрішньовенно крапельно.

У країнах Прибалтики, Росії та Україні з успіхом застосовується мілдронат-3 - (2,2,2-триметилгідразинію) пропіонату дигідрат - ефективний препарат метаболічної дії, кардіо-і нейропротектор, сприяє перерозподілу крові в ішемізовані зони мозку, що забезпечує більш економне використання клітинами кисню , поліпшує реологічні властивості крові. При ГПМК вводиться в дозі 1000 мг / добу. внутрішньовенно протягом 10 днів. У гострому періоді інсульту як і раніше застосовується вторинний нейропротектор альфа-токоферол в дозі 1500-1600 мг / добу. внутрішньом'язово або per os.

Нейропротекція немедикаментозна. До немедикаментозних методів нейропротекции відноситься гіпотермія. В експерименті помірна системна гіпотермія (32-35 ° С) давала позитивний ефект при фокальній ішемії головного мозку. Механізм її дії неоднозначний і включає в себе ряд процесів: стабілізацію балансу нейротрансмітерів, зниження церебрального метаболізму, збереження цілісності ГЕБ, придушення апоптозу і ослаблення запальної реакції. У клініці також відзначаються позитивні ефекти системної гіпотермії, передбачається вивчення поєднання медикаментозної та немедикаментозної нейропротекция; дослідження тривають.