Здрастуйте, дорогі мої читачі! Як і обіцяла, сьогодні я розповім вам про анеміях у дітей до року. Точніше мова піде про так званий «фізіологічному» зниженні кількості гемоглобіну та еритроцитів до трьох місяців життя, про ранньої анемії недоношених і про залізодефіцитної анемії у немовлят.

Ви напевно знаєте, що у новонароджених малюків вміст гемоглобіну та еритроцитів у крові в нормі набагато вище, ніж в усі інші періоди дитинства. Так, кількість еритроцитів становить близько 5,0-7,0 на 10 в 12 ступені на літр, а гемоглобін дорівнює 180-240 г / л. Поступово ці показники зменшуються, часто досягаючи до віку трьох місяців свого мінімуму. Еритроцити можуть падати до 3,0 на 10 в 12 ступені на літр, гемоглобін знижується до 90 г / л, а у недоношених малюків до 70-80 г / л і навіть нижче. Досить лякаючі цифри, правда? Названо це стан

«фізіологічної анемією». Чому ж так відбувається?

«Фізіологічна анемія» у дітей до року розвивається в результаті незрілості еритроїдного паростка кісткового мозку на тлі інтенсивного росту дитини. Тобто, інакше кажучи, процес утворення еритроцитів у кістковому мозку в цьому віці ще недостатньо досконалий. Мало того, процес цей зазнає деякі зміни у зв'язку з переходом до внутрішньоутробного життя. Але, про все по порядку!

З клітки - далекої попередниці еритроцита, завдяки процесу поділу та диференціювання в кістковому мозку, під впливом безлічі факторів, утворюються молоді еритроцити, звані ретикулоцити. Ретикулоцити надходять у кров і дозрівають там протягом 24-30 годин, перетворюючись на зрілі, красиві, двоввігнуті еритроцити рожево-червоного кольору. Цей процес називається еритропоезу. З народженням дитини і початком самостійного дихання вміст кисню в його крові різко зростає. Організм малюка сприймає такий підйом рівня кисню як надмірна і значно скорочує вироблення нових переносників кисню - еритроцитів. Одним з факторів, які стимулюють утворення еритроцитів у кістковому мозку та їх подальше дозрівання, є еритропоетин - гормон, що синтезується в нирках і, в невеликій кількості, в клітинах печінки. Досить високий рівень еритропоетину у плода з початком самостійного дихання дитини також різко падає. Таким чином, і вироблення нових еритроцитів і стимуляція їх утворення та дозрівання відразу після народження дитини виявляються на дуже низькому рівні.

Ще одна причина «фізіологічної анемії» - інтенсивне руйнування еритроцитів з фетальним гемоглобіном, яке починається після народження дитини. Справа в тому, що існує всього шість типів гемоглобіну: ембріональний (включає в себе три види гемоглобіну), фетальний і два дорослих типу. На ранніх стадіях розвитку ембріона в його крові можна виявити всі три типи ембріонального гемоглобіну. До кінця третього місяця вагітності ці види гемоглобіну поступово зникають, даючи дорогу фетального гемоглобіну - гемоглобину плоду, який до сьомого місяця вагітності складає 90% від загальної кількості гемоглобіну. У новонародженої дитини частка фетального гемоглобіну також велика - 70%. Потім, кількість фетального гемоглобіну швидко падає, досягаючи у старших дітей і дорослих рівня менше 1,5-2%. Освіта дорослого типу гемоглобіну починається також внутрішньоутробно, з 9 тижня гестації. До моменту народження, дорослий гемоглобін становить близько 30%, стрімко збільшуючись до шести місяців життя дитини до 95-98% від загальної кількості гемоглобіну.

Фетальний гемоглобін відрізняється від дорослого типу гемоглобіну тим, що має більшу спорідненість до кисню, тобто зв'язується з ним більшою мірою, ніж дорослий гемоглобін, і, відповідно, завдяки цьому, більш активно виконує функцію перенесення кисню. Однак фетальний гемоглобін менш стабільний і стійкий. Після народження еритроцити, що містять фетальний гемоглобін інтенсивноруйнуються, термін їх життя значно коротше, ніж у еритроцитів з дорослим типом гемоглобіну. Тобто, виходить, що еритроцити з фетальним гемоглобіном в перші місяці життя малюка стрімко руйнуються, а нових, з дорослим гемоглобіном, утворюється ще зовсім мало.

І ще один момент. У перші місяці життя малюк активно росте, значно збільшуючи масу тіла, а відповідно і загальний обсяг крові. У результаті такого швидкого збільшення об'єму крові і при цьому абсолютно недостатнього утворення нових еритроцитів у кістковому мозку, та ще руйнування еритроцитів з фетальним гемоглобіном, і виникає «фізіологічна анемія».

До другого півріччя життя дитини процес утворення еритроцитів стабілізується, кількість еритроцитів і рівень гемоглобіну нормалізуються. Однак, у цей період, за рахунок подальшого інтенсивного зростання малюка і при недостатньому надходженні заліза з їжі виникає ризик вже не «фізіологічної», а справжньою залізодефіцитної анемії. Тобто, після шести місяців, ні про яку «фізіологічної анемії» у дитини не може йти мови.

У недоношених дітей анемія виникає значно раніше: рання анемія недоношених, так схожа за механізмом розвитку на «фізіологічну анемію» у доношених, у них розвивається вже до двох місяців, а залізодефіцитна анемія - до трьох-чотирьох місяців життя. Такий швидкий розвиток ранньої анемії недоношених також пов'язане з припиненням вироблення еритроцитів після народження, руйнуванням фетального гемоглобіну і збільшенням об'єму крові. Однак у недоношених діток цю анемію не можна назвати «фізіологічної» - вона більш глибока і виражена, так як тривалість життя їх еритроцитів ще коротше (у недоношених -35-50 днів, у доношених 60-70 днів), а загальний обсяг крові наростає ще стрімкіше . У таких малюків рівень гемоглобіну може падати до 70-80 г / л і нижче! Рання анемія недоношених абсолютно не пов'язана з недоліком заліза - вміст заліза у недоношених малюків у перші два місяці після народження ще достатня, воно практично не використовується. Стати причинами розвитку ранньої анемії у недоношених дітей, або посилити її, ще може недолік фолієвої кислоти, вітаміну Е, а також недостатність мікроелементів - міді, магнію, селену.

Однак, з початком поступового відновлення синтезу нових еритроцитів і зростанням дитини - а недоношені діти додають масу тіла швидше доношених - запаси заліза «тануть», виснажуючись вже до 4-5 місяця життя. Нагадаю, що основна кількість заліза накопичується в печінці плоду саме в останні два місяці вагітності і, чим раніше народжується дитина до терміну, тим менше запасів заліза в його організмі. У той же час витрати заліза у недоношеного малюка вище, ніж у доношеної, адже росте він інтенсивніше. Ось і виходить, що запасів цих вистачає лише на перші три-чотири місяці життя. Тоді і розвивається пізня анемія недоношених, вже пов'язана з дефіцитом заліза.

Таким чином, «фізіологічна анемія» у доношених дітей до року і рання анемія недоношених обумовлені адаптацією (пристосуванням) організму дитини до позаутробного умов життя і не пов'язані з дефіцитом заліза. Залізодефіцитна анемія у грудних дітей розвивається дещо пізніше - у недоношених після трьох перших місяців життя, у доношених - у другому півріччі. Більш докладно про те, чому і як виникає дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія, я писала трохи раніше.

Розуміти механізми і причини розвитку анемії у дітей на першому році життя дуже важливо, оскільки це дає можливість адекватно і вчасно допомогти малюкові. Причому починати потрібно з мами, ще під час вагітності. Анемія у майбутньої мами не може не вплинути на плід. Доведено, що дефіцит заліза у плода призводить до порушення росту маси мозку, а також процесу мієлінізації (освіта мієліну навколо нервових волокон) і проведення нервових імпульсів через синапси. Причому порушення ці незворотні, їх не можна змінити, давши препарати заліза відразу після народження дитини. Американські вчені виявили, що навіть через п'ять років після перенесеної в перші два роки залізодефіцитної анемії у дітей відзначають труднощі з навчанням і затримку психомоторного розвитку.