Патогенез інсульту і питання, з ним в'язані, залишаються як і раніше актуальними. Давайте згадаємо, що найпоширенішою формою інсульту є ішемічний інсульт (ІІ), який спостерігається в 80% випадків.
В останні роки численні доклінічні дослідження були присвячені вивченню патогенезу інфаркту мозку.

Етапи розвитку інфаркту мозку:
- Локальне зниження рівня мозкового кровотоку до нижнього ішемічного порогу (15-10 мл/100 г / хв і нижче);
- Надмірне виділення нейронального глутамату - глутаматний каскад;
-Накопичення нейронами іонів кальцію (Са 2 +) в результаті відкриття кальцієвих каналів під впливом зв'язування глутамату з рецепторами N-метил-D-аспартату;
- Збільшення активності внутрішньоклітинних ферментів, що підвищують чутливість до глутамату та іншим збудливим агентам;
- Збільшення синтезу оксиду азоту (NO), розвиток оксидантного стресу;
- Експресія генів;
- Віддалені наслідки ішемії (години, добу) - поглиблення мікроциркуляторних порушень, прорив ГЕБ, некроз тканини мозку.

Іфаркт мозку відбувається в результаті розвитку некрозу нейронів і клітин глії, так і за механізмами запрограмованої смерті - апоптозу.
Встановлено, що в перші 90 хвилин формується 50% обсягу інфаркту мозку, а протягом 360 хвилин - 80%. Ці дані лягли в основу поняття «терапевтичного вікна», в період якого необхідно провести екстрену терапію з порятунку зони «ішемічної півтіні» (пенумбри). Ще в 90-ті роки було показано, що розвиток інфаркту мозку в перші години захворювання відбувається з швидких механізмам некротичної смерті клітин, а запускає цей процес енергетичний дефіцит, що викликає глутамат-кальцієвий каскад з явищами деполяризації мембран, порушенням активного іонного транспорту і надлишковим викидом збуджуючих нейротрансмітерів - глутамату і аспартату (ексайтотоксічность).

Потім включаються механізми програм запалення та апоптозу, наростають оксидантним процеси. Всі ці механізми сприяють збільшенню вогнища інфаркту протягом перших 3-7 днів і обумовлюють дифузну дегенерацію тканини мозку з розвитком постинсультной енцефалопатії.
З перших хвилин формування інфаркту підвищується проникність гематоенцефалічного бар'єру, прорив якого розвивається вже через кілька годин. Глутамат-кальцієвий каскад призводить до переповнення клітин іонами Са2 + і надлишкового синтезу оксиду азоту (NO) - ключовий молекули, визначальною співвідношення активності генетичних програм смерті й виживання клітини. В останні роки доведено, що процеси некрозу та апоптозу НЕ протиставлять себе один одному. Завершальний етап глутамат-кальцієвого каскаду, що веде до некрозу, протікає за участю апоптозу.

Таким чином, некроз і апоптоз є взаємопов'язаними ланками загального механізму ішемічного пошкодження клітини.
Патогенез геморагічного інсульту
Геморагічний інсульт (ГІ) - найбільш важка форма ГПМК, що характеризується апоплекcіформним початком, зривом ауторегуляції мозкового кровотоку, швидким розвитком набряку мозку і внутрішньочерепної гіпертензією (ВЧГ), обумовленої як раптовим збільшенням внутрішньочерепного вмісту, так і порушенням відтоку з порожнини черепа венозної крові. Для внутрішньомозкового крововиливу (ВМК) характерно виникнення поширених вогнищ ішемії як у перифокальних, так і у віддалених від гематоми зонах мозку, обумовлених проліферативної-некротичної ангиопатией. При субарахноїдальному крововиливі (САК) ішемічні порушення носять локальний деструктивний характер - у вигляді інфаркту мозку, що розвивається за механізмом рефлекторного вазоспазма, який виникає як реакція на механічну і дофамінергічну стимуляцію.

Патогенез інсульту в цілому, розкриває нам певну спільність деяких механізмів патогенезу ШІ і ГІ, що робить можливим застосування нейропротектівних препаратів при всіх типах інсультів, про що свідчить література останніх років. Основним напрямком терапії в гострому періоді інсульту є зменшення функціональної дезінтеграції ЦНС і неврологічного дефіциту. Це відноситься як до ШІ, так і до ГІ.